紫铆因是一种具有抗氧化作用的查尔酮类化合物，具有多种药理作用。

活性氧(ROS)通过多种机制在细胞内产生，取决于细胞和组织类型，主要是细胞膜、线粒体、过氧化物酶体和内质网中的ROS NADPH氧化酶(NOX)复合物，通过牙粘漂白剂和牙髓疾病，可引起氧化应激。[1]活性氧是氧正常代谢的天然产物，在细胞信号传导和体内平衡中起重要作用。然而，在环境压力下，活性氧水平会急剧增加。[2]在丁烯酸的存在下，H2O2诱导的细胞毒性和ROS的产生被阻断，并且这些效应是剂量依赖性的。由于ROS的双重作用，已经开发了基于促氧化剂和抗氧化剂的抗癌剂。

Butein可诱导B16黑色素瘤细胞和人早幼粒细胞白血病细胞凋亡，抑制糖尿病并发症，抑制蛋白激酶和谷胱甘肽还原酶等酶。[3，4，5，6]最近，从斑鸠菊中分离出Butein，它通过JNK–NRF 2/ARE依赖性HO-1表达抑制HDP细胞中H2O2氧化引起的细胞损伤。[7]此外，通过流式细胞术分析和体外RT-PCR，Butein通过抑制NF-kB活性来减弱VEGF和MMP-9活性。此外，Butein主要通过电泳迁移率变动分析(EMSA)和酶联免疫吸附分析(ELISA)抑制肿瘤坏死因子-ɑ和佛波醇-12-肉豆蔻酸-13-乙酸酯处理诱导的VEGF和MMP-9的表达，从而抑制前列腺癌的细胞生长、侵袭和血管生成。[8]因此，紫铆因可能是治疗各种牙科疾病的有前途的治疗剂。

产品性质：

Cas No.:487-52-5

别名:紫铆因; 2’,3,4,4’-tetrahydroxy Chalcone

化学名:(E)-1-(2,4-dihydroxyphenyl)-3-(3,4-dihydroxyphenyl)prop-2-en-1-one

Canonical SMILES:C1=CC(=C(C=C1C=CC(=O)C2=C(C=C(C=C2)O)O)O)O

分子式:C15H12O5

分子量:272.25

溶解度：≥ 13.6mg/mL in DMSO

储存条件:Store at -20°C

注意事项：

为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

References:

1.Han D, Williams E, Cadenas E."Mitochondrial respiratory chain-dependent generation of superoxide anion and its release into the intermembrane space". Biochem. J. 2010, 353 (2): 411-6.

2.Devasagayam, TPA; Tilak JC; Boloor KK; Sane Ketaki S; Ghaskadbi Saroj S; Lele RD. "Free Radicals and Antioxidants in Human Health: Current Status and Future Prospects". Journal of Association of Physicians of India (JAPI), 2004, 52: 796.

3.S. Sogawa, Y. Nero, H. Ueda, T. Miki. Protective effects of hydroxychalcones on free radical-induced cell damage. Biol. Pharm. Bull., 1994, 251-256.

4.J.C. Lee, K.T. Lim, Y.S. Jang. Identification of Rhus verniciflua Stokes compounds that exhibit free radical scavenging and anti-apoptotic properties. Biochim. Biophys. Acta, 2002, 181-191.

5.S.M. Yu, Z.J. Cheng, S.C. Kuo. Endothelium-dependent relaxation of rat aorta by butein, a novel cyclic AMP-specific phosphodiesterase inhibitor. Eur. J. Pharmacol., 1995, 69-77.

6.K. Iwashita, M. Kobori, K. Yamaki, T. Tsushida. Flavonoids inhibit cell growth and induce apoptosis in B16 melanoma 4A5 cells. Biosci. Biotechnol. Biochem., 2000, 1813-1820.