盐酸二甲双胍是治疗二型糖尿病最有效和最广泛使用的疗法之一。它选择性地降低肝脏糖异生，而不增加胰岛素产量，从而导致体重增加或低血糖。[1] AMPK(5’AMP-激活蛋白激酶)作为代谢总开关调节几个细胞内系统，包括细胞对葡萄糖的摄取、脂肪酸的β-氧化以及GLUT4(葡萄糖转运蛋白4)和线粒体的生物发生。

在肝细胞中，AMPK被二甲双胍激活，随后ACC(乙酰辅酶a羧化酶)活性降低，脂肪酸氧化的诱导和脂肪生成酶表达的抑制。[2]二甲双胍还抑制mGPD(线粒体磷酸甘油脱氢酶)，这是一种氧化还原穿梭酶，导致肝细胞氧化还原状态改变，乳酸转化减少，肝脏糖异生减少。[1]

    在用二甲双胍治疗的大鼠中，SEREP-1 mrna/蛋白的肝脏表达和ACC的活性降低。[2]在二甲双胍治疗的小鼠中，肝脏中的LKB1对于二甲双胍降低血糖的能力至关重要[3]。在ASO(反义寡核苷酸)敲低的大鼠肝脏mGOD中，表型与慢性二甲双胍治疗相似。它消除了甲氧苄氨嘧啶诱导的细胞溶质氧化还原状态、血浆葡萄糖浓度降低和EGP抑制。[1]

产品性质：

Cas No.:1115-70-4

别名:盐酸二甲双胍; 1,1-Dimethylbiguanide hydrochloride

化学名:3-(diaminomethylidene)-1,1-dimethylguanidine;hydrochloride

Canonical SMILES:CN(C)C(=N)N=C(N)N.Cl

分子式:C4H12ClN5

分子量:165.62

溶解度:≥ 8.3mg/mL in DMSO, ≥ 30.7mg/mL in Water

储存条件:Store at -20°C

注意事项：

为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

References:

1. Madiraju AK, Erion DM, Rahimi Y et al.  Metformin suppresses gluconeogenesis by inhibiting mitochondrial glycerophosphate dehydrogenase.  Nature. 2014 Jun 26;510(7506):542-6.

2. Zhou G, Myers R, Li Y et al.  Role of AMP-activated protein kinase in mechanism of metformin action. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.

3. Shaw RJ, Lamia KA, Vasquez D et al.  The kinase LKB1 mediates glucose homeostasis in liver and therapeutic effects of metformin. Science. 2005 Dec 9;310(5754):1642-6.