产品简介：

       食欲素A(人、大鼠、小鼠)协调不同的中枢和外周过程。食欲素A(人、大鼠、小鼠)是G蛋白偶联受体OX1R的特异性高亲和力激动剂。食欲素A(人、大鼠、小鼠)在摄食行为的调节中起作用。食欲素A(人、大鼠、小鼠)是小鼠和大鼠中有效的抗伤害感受性和抗痛觉过敏剂。食欲素首先结合OXRs，OXRs反过来激活至少三种亚型的G蛋白(Gq/11、Gi/o和Gs)或其他蛋白(如β-arrestin)。这些效应器随后调节磷脂酶、离子通道和蛋白激酶，最终触发各种下游信号通路的激活。

       食欲素-A以剂量依赖的方式诱导CHO/OX1R细胞中[Ca2+ ]i的瞬时增加，但未能在模拟转染的CHO细胞中诱导可检测的[Ca2+ ]i瞬时增加。钙动员可能是由异源三聚体G蛋白的Gq类激活引起的。诱导半最大反应(EC50)所需的食欲素-A的计算浓度为30 nM。取代50%特异性放射性配体结合所需的未标记食欲素-A的浓度(IC50)为20 nM。使用稳定转染的表达人OX2R cDNA的CHO细胞进行重复竞争性放射性配体结合试验和[Ca2+ ]i瞬时剂量反应研究。结果证明OX2R确实是人食欲素-B的高亲和力受体，在结合试验中IC50为36 nM，在[Ca2+ ]i瞬时试验中EC50为60 nM。食欲素-A对该受体具有高亲和力，IC50值为38 nM，EC50值为34 nM。这些发现证实了食欲素-A确实是OX1R的特异性高亲和力激动剂。

        在9名发作性睡病患者中，有7名患者的脑脊液(CSF)中的食欲素A浓度异常低，这表明这些患者的食欲素传递不足。在后来的一项研究中，同一组报告了38例连续发作性睡病-猝倒症病例中32例的脑脊液食欲素A水平显著下降。在这些发现的基础上，他们得出结论，在大多数人类嗜睡症病例中，食欲素缺乏，这表明了其可能的诊断应用。此外，发作性睡病患者LH中食欲素神经元的数量减少了85%-95%。食欲素mRNA和神经肽在发作性睡病患者的下丘脑、脑桥和皮质中完全不存在，并且食欲素基因的分泌信号序列在最严重的早发性睡病病例中缺乏。这些观察进一步证明嗜睡症与食欲素系统的缺乏有关。

        食欲素与食欲素受体1型(OX1R)或OX2R的结合刺激Gq或Gi亚型，随后诱导磷脂酶C (PLC)、磷脂酶A (PLA)、磷脂酶D (PLD)或腺苷酸环化酶(AC)的激活，最终导致胞质Ca2+增加和下游级联反应。此外，OA通过激活非选择性阳离子通道(NSCCs)结合OX1R并升高Ca2+。

产品性质：

产品名称：  Orexin A (human, rat, mouse)

Cas No.： 205640-90-0

别名： 促食素A,Hypocretin-1 (human, rat, mouse)

分子式： C152H247N47O44S4

分子量： 3565.14

溶解度： DMSO: 3 mg/ml,DMSO:PBS (pH 7.2) (1:1): 0.5 mg/ml

储存条件： Desiccate at -20°C