产品简介：

英文名称 Colivelin

CAS NO 867021-83-8

序列 Ser-Ala-Leu-Leu-Arg-Ser-Ile-Pro-Ala-Pro-Ala-Gly-Ala-Ser-Arg-Leu-Leu-Leu-Leu-Thr-Gly-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro

分子式 C119H206N32O35

分子量 2645.1

溶解度 DMF: 1 mg/ml,DMSO: 20 mg/ml,PBS (pH 7.2): 1 mg/ml

储存条件 Store at -20°C

纯度 ≥95% or 98%

包装 1mg；5mg；10mg；50mg；100mg,1g or according to customer's detail requirement.

产品描述：

科利维林（CLN）是一种脑渗透性的神经保护肽，对神经退行性疾病中的Aβ沉积、神经元凋亡和突触可塑性缺陷有长期有效的作用。科利维林是一种STAT3激活剂。

MFG-E8通过抑制p-STAT3和SOCS3的表达来调节OGD诱导的小胶质细胞M1/M2极化，STAT3激活剂（Colivelin TFA）可逆转这一现象。给予STAT3激活剂Colivelin可以抵消RPN2沉默对NPC细胞生存和凋亡的抑制作用。

科利维林作为一种有效的合成人素衍生物，是一种潜在的治疗化合物，可以恢复内皮的稳定性并改善败血症的结果[1]。体内动物研究进一步表明，Colivelin的脑室内给药不仅能完全抑制重复脑室内注射Abeta25-35或Abeta1-42所引起的空间工作记忆的损伤，而且还能拮抗海马CA1区注射Abeta1-42所引起的神经元损失[2]。组织学分析表明，与生理盐水或ADNF处理的小鼠相比，Colivelin处理的小鼠脊髓中的运动神经元存活率增加，表明Colivelin是一种有前途的治疗ALS的神经营养肽。科利维林阻断了酒精诱导的脑重量下降，并阻止了酒精诱导的：细胞凋亡、Caspase-3的激活和细胞色素c的增加，以及线粒体细胞色素c的减少。 对上游信号通路的蛋白质分析显示，CLN下调了c-Jun N端激酶的磷酸化 。科利维林的使用减少了脑缺血引起的神经功能障碍和梗塞病变。Colivelin抑制了轴突损伤和脑组织中的神经元死亡，这与缺血神经元中抗凋亡基因表达的提高以及轴突生长的增加有关，直到中风后两周。科利维林对APP/PS1小鼠的学习和记忆行为有很强的神经保护作用，这种行为的改善与海马区Aβ沉积的减少和LTP抑制的减轻密切相关，支持CLN用于预防和治疗AD的潜力。海马内注射可乐定（0.2 nmol）可有效防止Aβ25-35（4 nmol）诱导的大鼠Morris水迷宫试验的空间学习和记忆障碍；CLN几乎完全阻止了Aβ25-35对体内海马长期电位（LTP）的抑制；此外，CLN预处理也有效抑制了Aβ25-35诱导的原代培养的海马神经元的钙超载。